CO的危害以及CO傳感器的應(yīng)用

一氧化碳（co）是一種對血液，與神經(jīng)系統(tǒng)毒性很強的污染物，空氣中的一氧化碳（co），通過呼吸系統(tǒng)，進入人體血液內(nèi)，與血液中的血紅蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌紅蛋白。含二價鐵的呼吸酶結(jié)合，形成可逆性的結(jié)合物。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合，不僅降低血球攜帶氧的能力，而且還抑制，延緩氧血紅蛋白（o2hb）的解析與釋放，導(dǎo)致機體組織因缺氧而壞死，嚴(yán)重者則可能危及人的生命。

心臟與大腦是與人的生命最密切的組織與器官，心臟與大腦對機體供氧不足的反應(yīng)特別敏感。因此，一氧化碳中毒導(dǎo)致的機體組織缺氧，對心臟與大腦的影響最為顯著后，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到2%以上，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，例如：行動遲緩、意識不清。如果一氧化碳濃度達到30ppm，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到5%左右，可導(dǎo)致視覺與聽力障礙；當(dāng)血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（cohb）達到10%以上時，機體將出現(xiàn)嚴(yán)重的中毒癥狀，例如：頭痛、眩暈、惡心、胸悶、乏力、意識模糊等。

一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴(yán)重的傷害。當(dāng)碳氧血紅蛋白（cohb）達到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加；cohb達到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧的數(shù)量減少，導(dǎo)致某些組織細胞內(nèi)的氧化酶系統(tǒng)活動停止。一氧化碳中毒還會引起血管內(nèi)的脂類物質(zhì)累積量增加，導(dǎo)致動脈硬化癥，動脈硬化癥患者，更容易出現(xiàn)一氧化碳中毒2.5%，甚至1.7%的碳氧血紅蛋白（cohb），就可能使心絞痛患者的發(fā)作時間大大縮短。

美國衛(wèi)生部門把碳氧血紅蛋白（cohb）不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳（co）限值標(biāo)準(zhǔn)的依據(jù)。考慮到老人、兒童與心血管疾病患者的安全，中國環(huán)境衛(wèi)生部門規(guī)定：空氣中的一氧化碳（co）的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）；一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）。

人體內(nèi)正常水平的cohb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%。當(dāng)cohb含量達到25%～30%時，顯示中毒癥狀，幾小時后陷入昏迷。當(dāng)cohb含量達到70%時，即刻死亡。血液中的cohb含量達到30%～40%時，血液呈現(xiàn)櫻紅色，皮膚、指甲、粘膜及口唇部均有顯示。同時，還出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、心悸等癥狀，甚至突然昏倒。深度中毒者出現(xiàn)驚厥，腦與肺部出現(xiàn)水腫，心肌受到損害等癥狀，比如不及時搶救，極易導(dǎo)致死亡。

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